Vymezení pojmu: Většinou akutně probíhající zánět na úrovni respiračních bronchiolů, alveolárních prostor a intersticia.
V ČR je každoročně hlášeno 80 – 150 tisíc pneumonií. I přes účinnější izolaci vyvolávající agens a efektivní antibioterapii nedochází k příznivému obratu úmrtnosti na toto onemocnění, což je zvýrazněno zejména ve starší věkové populaci nad 75 let.
1. dle etologie
ad a) Vedle běžné klasifikace infekčních agens (bakteriální, virové a jiné
pneumonie) je nutné zvážit, zda jde o infekci běžnou (záněty plicní získané
v rámci rodinného či profesionálního kontaktu „community aquired pneumonia“),
nosokomiální (zde možnost agens resistentních vůči běžné antibioterapii), oportunní
(v tomto případě se stávají patogeny i běžná agens v kombinaci s imunodeficitním
stavem hostitele). Dále je nutné pomýšlet i na možnost nových patogenů, které
jsou schopny vyvolat zánět plic (např. Legionela pneumophila vyvolávající tzv.
„legionářskou nemoc“).
ad b) Do neinfekčních zánětů plic řadíme pneumonie aspirační, inhalační (většinou
profesionálního původu), hypersenzitivní (alergické) a iatrogenní (polékové,
postradiační).
2. dle patologicko-anatomického třídění
Rozeznáváme pneumonie probíhající:
a) na úrovni alveolů s tvorbou exsudátu (= výpotku) a dalšího jeho rozvoje
b) pneumonie intersticiální s tendencí k proliferaci a tvorbě granulomů
3. podle klinického průběhu je možné dělit pneumonie na typické a atypické (viz dále)
4. podle rentgenového obrazu
Rozeznáváme pneumonie lobární, postihující lalok plicní, pneumonie lobulární,
respektive bronchopneumonie, kde zánětlivý proces vede k infiltraci lobulů a
tím k poněkud odlišnému RTG obrazu.
5. dle průběhu onemocnění:
Je možné třídit pneumonie na:
a) akutní (většinou exudativní formy s tendencí k remisi)
b) recidivující, kdy je nutno zvažovat zda zánět plicní probíhá opakovaně v
jedné lokalizaci nebo na různých místech (migrující pneumonie)
c) chronické (většinou proliferativní formy)
6. konečně je nutné dělení na:
a) primární, kdy zánět plic je izolovaným plicním onemocněním, plíce je v tomto
případě cílovým orgánem, kde se onemocnění odehrává
b) sekundární, které jsou pouze plicní komplikací v průběhu celkového infekčního
(např. pneumonie v průběhu varicely (= plané neštovice)) nebo systémové onemocnění
(např. lupoidní pneumonie při městnavé vadě srdeční). Do této kategorie patří
i pneumonie vznikající v rámci lokálních změn, ať již bronchiálních (např. pneumonie
za bronchiální obstrukcí) nebo v plicním parenchymu (pneumonie postradiační).
1. Infekční pneumonie
1.1 Bakteriální pneumonie
Etiologie:
1. Grampozitivní původci
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pyogenes
Staphylococcus aureus
2. Gramnegativní původci
Hemophilus influenzae
Klebsielly
Enterobakteria
Pseudomonas aeruginosa
3. Grampozitivní a gramnegativní anaerobní původci
Bacteroides
Fusobacteria
Bakteriální pneumonie jsou ovlivnitelné antimikrobiální terapií, a proto jsou
diagnostické postupy cíleny na identifikaci bakteriálního patogenu.
Mikroskopický nález patogenu v daném materiálu (tj. většinou ve sputu, bronchiálním
sekretu, případně v krvi) je odvislý od techniky odběru, rychlosti jeho zpracování
(do 4 hodin) a kvantitativním hodnocení. Reprezentativní vzorek z dolních cest
dýchacích obsahuje při mikroskopickém vyšetření (Gramovo barvení) více než 25
neutrofilů a méně než 10 epitheliálních buněk. Pokud je těchto buněk v zorném
poli více, pak to připouští kontaminaci z orofaciální oblasti. Je totiž nutné
odlišit kontaminaci či pouhou kolonizaci od infekčního procesu. U zdravých počet
jednotek, tvořících kolonie nemá přesáhnout hodnotu 10 4 v 1ml. Vzhledem k nutnosti
zahájit neprodleně terapii je často etiologická diagnóza pneumonie retrospektivní,
tím spíše čekáme-li výsledky kultivační.
1.1.1. Lobární pneumonie
je v současné době spíše ojedinělým onemocněním, nicméně zůstává klasickým příkladem
zánětu plicního s rozvojem intraalveolárního edému, exsudace s erytrocyty, fibrinozními
změnami a konečnou lýzou.
Klinika: dominovaly celkové příznaky, tj. náhle nasedající febrilní stav se
zimnicí, třesavkou, schváceností. Z plicních symptomů to byly bolesti pleurálního
(pohrudničního) charakteru, kašel nejdříve suchý, pak produktivní s expektorací
serózního, hnisavého nebo zarůžovělého sputa. Dechové obtíže se mohly objevit,
resp. zhoršit u nemocného s ventilační poruchou nebo kardiálním postižením.
Fyzikální vyšetření: při tomto vyšetření to byl nález typický pro kondenzaci
plicního parenchymu, tj. zkrácený až utlumený poklep, trubicové dýchání s vedlejšími
vlhkými fenomény. Častým nálezem byl herpes labialis.
Laboratorní vyšetření: známky zánětu, tj. vysoká sedimentace, leukocyzóza s
posunem doleva. Vyvolávající agens lze prokázat ve sputu barvením dle Grama
pozitivní kultivací.
RTG vyšetření: v rentgenovém obraze je pro lobární pneumonii typická homogenní
kondenzace celého plicního laloku, jako známka exsudace v alveolech může být
patrné bronchiální větvení tzv. syndrom světlých bronchů (vzdušný bronchogram).
Někdy bylo i zastínění konstofrenického úhlu jako známka přidruženého pleurálního
výpotku.
Funkční parametry: bývají u dříve zdravého jedince ve fyziologických mezích,
platí to rovněž i pro hodnoty krevních plynů.
1.1.2. Lobulární pneumonie – bronchopneumonie
V tomto případě patogen se dostává na úroveň terminálních a respiračních bronchiolů
a zde způsobuje zánětlivý proces. Ten pak postihuje i přilehlé alveoly a šíří
se dále Kohnovými póry. Konečným výsledkem je infiltrace lobulů, které leží
vedle nepostižených, ventilovaných plic.
Klinika: nutno připustit, že řada etiologických agens vytváří obdobný klinický
obraz, tj. elevaci teploty, celková alterace není však tak výrazná jako u lobulární
pneumonie. Z orgánových příznaků jaou to bolesti pleulárního charakteru, kašel,
většinou produktivní.
Fyzikální vyšetření: poklep může být jasný, při vyšší infiltraci zkrácený. Dýchání
sklípkové, v místě zkráceného poklepu oslabené s vlhkými vedlejšími fenomeny.
RTG vyšetření: pro bronchopneumonii svědčí mnohočetná, špatně ohraničená, někdy
splývající ložiska. Stejně jako pro klinický obraz platí i zde, že rentgenový
obraz neumožňuje jednoznačně rozhodnout pro určité infekční agens. Připouští
se, že tendence k rozpadům je u pneumonie stafylokokové, u Klebsielové pneumonie
pak postižení spíše horního laloku.
Komplikace: bakteriální pneumonie mohou být lokální (pleuritis – PNO – absces
– empyém) nebo extrapulmonální ((= mimoplicní) abnormality jaterních funkcí
– renální – hematologické abnormality – krvácení v GIT – mentální).
Terapie: pozůstává z aplikace antibiotik. Na začátku onemocnění bez znalosti
vyvolávajícího agens se uchylujeme k empirické léčbě s představou postihnout
běžné patogeny. V dalším pak terapii cílíme dle výsledků kultivačních a stanovení
citlivosti na ATB, resp. stanovení minimální inhibiční koncentrace. Je možné
antibiotika kombinovat a využívat jejich synergického účinku.
Antibioterapie: Empirická terapie je zahajována aplikací klasických antibiotik
(Ampicilin, Tetracyklin, Erytromycin), při předpokládané nosokomiální infekci
jsou na místě cefalosporiny (Cefalotin, Mefoxin) nebo aminoglykosidy (Kanamycin,
Amikacin). Je nutné mít na paměti, že s klinickou odezvou můžeme počítat během
24-36 hodin. Pokud k příznivé reakci nedojde za 48 hodin, pak je nutno zvažovat,
zda nejde o chybnou diagnózu. Odezva v RTG obraze je proti klinickému stavu
opožděna, regresi lze očekávat během 2-6 týdnů.
Další terapeutické postupy: dostatečná hydratace, nutriční a metabolické požadavky,
mukolytika k ovlivnění viskozity bronchiálního sekretu, protizánětlivá farmaka
(steroidní i nesteroidní) oxygenoterapie.
1.1.3. Jednotlivé pneumonie
se poněkud liší ať již průběhem či terapií.
a) Pneumokoková pneumonie je provázená extrapulmonálními komplikacemi (pleura,
meningy, endokard, klouby).
Terapie: PNC-G, Erytromycin.
b) Stafylokoková a streptokoková pneumonie je častou nosokomiální infekcí nebo
komplikací během chřipkových a ostatních virových pneumonií. Někdy je těžké
odlišit, zda nález těchto mikroorganismů není pouhou kolonizací, proto se doporučují
kultivace z krve, pleurálního punktátu.
Terapie: Oxacilin, při případné alergii cefalosporiny I. generace, Erytromycin
c) Hemofilová penumonie – závažnou komplikací, byť méně častou, je akutní epiglotitida
s rizikem obstrukce.
Terapie: Ampicilin, Sulbactam, Trimetroprim – Sulfamethoxazol
d) Klebsielova pneumonie postihuje hlavně horní laloky (zejména vpravo), má
tendenci k rozpadům. Charakteristická expektorace gelatinozního, rezavého sputa.
Terapie: aminoglykosidy (Kanamycin, Streptomycin) v kombinaci s cefalosporiny
odolnými proti betalaktamázám (Claforan, Rocephin).
e) Gram-negativní pneumonie (Pseudomonas, Serratia, Proteus) jsou nosokomiální infekcí u disponovaných nemocných, u nichž mohou navodit těžký toxický stav.
f) Mezi bakteriální pneumonie je možné zařadit i akutní zánět plicní, navozený mykobakteriání infekcí – tzv. kaseosní pneumonie.
1.2. Atypické pneumonie
Do této skupiny se řadí pneumonie jiné než bakteriální etiologie (bakteria-like,
viry), které jsou atypické svým klinickým obrazem. Proti bakteriálním pneumoniím
jsou charakterizovány subakutním začátkem, teplotou bez třesavky, dráždivým
kašlem s minimální expektorací hlenového případně hemoragického (= s příměsí
krve ) sputa. I při rozsáhlém rentgenovém nálezu je fyzikální nález poměrně
chudý, jsou častější projevy extrapulmonální (artralgie, myalgie, bolesti hlavy).
V krevním obraze je spíše neutropenie (= abnormální snížení počtu neutrofilních
leukocytů v krvi) s eventuální lymfocytózou (= podstatné zmnožení lymfocytů
v krvi).
Mezi atypické pneumonie řadíme:
1.2.1. Mykoplasmová pneumonie
byla označována jako primární atypická pneumonie do objevu vlastní příčiny (Eatonovo
agens – mycoplasma pneumonie). Onemocnění se objevuje sporadicky nebo endemicky
ve 4-5 letých cyklech, nejčastěji v zimních měsících u mladých osob, Probíhá
pod obrazem „nachlazení“ s nízkou teplotou, zvýšenou únavovostí. U některých
nemocných (do 10%) se mohou objevit extrapulmonální komplikace (meningoencephalitis,
periferní neuropatie, myo-pericarditis, trombocytopénie). V RTG obraze jsou
časté jednostranné segmentální infiltráty. Diagnosticky se používá stanovení
titru chladových protilátek, izolace na tkáňových kulturách jsou nákladné.
Terapie: Erytromycin
1.2.2. Legionelový zánět plic („legionářská nemoc“)
způsobuje Legionella pneumophila. Tento patogen vedle typické pneumonie může
vyvolat jen nachlazení podobné onemocnění (tzv. „pontiacká horečka“). Naopak
jsou popisována progredientní onemocnění (asi 15 % fatální), kde vedle plicní
symptomatologie jsou i projevy gastrointestinální a neurologické. U 50 % případů
je přítomen výpotek. V poslední době je tento původce považován za příčinu nosokomiální
infekce. Izolace patogenu na speciálních půdách je obtížná, používá se přímého
i nepřímého inumofluorescenčního testu.
Terapie: Erytromycin, Rifampicin
1.2.3. Chlamydiové pneumonie
Původci jsou Chlamydia psittaci a Chlamydia pneumoniae (TWAR). První z nich
vyvolává ornitózu (psitakózu), onemocnění systémové s výrazným postižením plic,
ale i jater, sleziny, event. kůže. Člověk se nakazí inhalací kontaminovaného
prachu, resp. trusu z nemocné drůbeže či exotického ptactva.
Druhý z nich primárně napadá respirační trakt, z čeho vyplývá klinický i RTG
obraz. Bylo popsáno několik epidemií, především v kolektivech vojenských rekrutů.
Průkaz Chlamydií je obtížný, buď izolací v tkáňové kultuře nebo použitím párových
sér.
Terapie: tetracykliny (Doxycyklin), Erytromycin
1.2.4. Ricketsiová pneumonie (Q horečka)
Původcem je Coxiella (Rickettsia) burnetti, který infikuje člověka cestou inhalační
(prach z nemocného dobytka, ovcí, koz) nebo alimentární (kontaminovaného mléko).
Vedle plicní manifestace jsou možné projevy neurologické (encephalitis), hepastoplenomegalie.
Diagnoza je prováděna většinou serologicky (4násobný vzestup protilátek v párových
sérech).
Terapie: tetracyklinová ATB
1.2.5. Virová pneumonie
Etiologie: běžným příčinným agens u dospělých je chřipkový virus (A,B), adenoviry.
Méně často je to virus Coxsackie, Epstein-Barrové, cytomegalovirus, respiračně
synciální virus.
Virové pneumonie přestavují asi 10% ze všech pneumonií v dospělé populaci.
Klinika: všeobecně lze říci, že u virových pneumonií dominují celkové symptomy
(T, myalgie, artralgie, bolesti hlavy) nad orgánovými, resp. plicními (záchvatovitý,
suchý kašel, sputum někdy s příměsí krve, přetrvávající dechové obtíže). Je
zřetelná diskrepance mezi chudým fyzikálním nálezem (ojediněle vlhké fenomeny)
a obrazem rentgenovým, který, který odpovídá tzv. intersticiální pneumonii (zvýšená
retikulace a nodulace v centrální části plic až splývající oboustranná infiltrace).
Diagnóza: virová pneumonie může být podpořena sérologicky, tj. zvýšeným titrem
sérových protilátek (IgM a IgG) v akutním stadiu onemocnění a v dalším jeho
průběhu, průkazem virových antigenů v bioptickém materiálu.
Terapie: aplikace antibiotik je v případě virové pneumonie spíše prevencí bakteriální
superinfekce. Z antivirových preparátů se zkouší Amantadin, Remantadin (chřipkové
viry), Acyklovir (herpetické viry), Ribavirin (viry influenzy a parainfluenzy).
Zvláštní pozornost si zasluhuje infekce cytomegalovirem, jako častá komplikace
u imunokompromitovaných osob a to zejména u infekce HIV, nemocných po transplantaci.
Tato infekční komplikace má vedle plicní manifestace klinické s rentgenové (splývající
infiltráty oboustranné) i jiné orgánové projevy v souvislosti s postižením CNS,
GIT, očí. Symptomatologie s tím spojená může vést k oprávněnému podezření na
tuto závažnou komplikaci. Diagnózu podporují histopatologické změny (inkluze),
kultivace z bronchoalveolární laváže.
Souhrnně lze říci, že průkaz vyvolávajícího agens je u atypických pneumonií
náročný technicky, časově i finančně. V posledních letech je tendence využívat
tzv. rychlých diagnostických metod a to: imunofluorescenční test, enzymoimunoanalýza,
radioimunoanalýza a elektronoptická metoda. Perspektivní se jeví užití genetických
sond, jejichž podkladem je schopnost DNA chemicky rozpoznávat a specificky reagovat
se sekvencemi DNA (RNA) přítomnými v daném mikrobu či viru.
1.3. Mykotické pneumonie
Je nutné odlišit:
a) endemické primární onemocnění, způsobené patogenními mikroorganismy (histoplasmóza,
blastomykóza apod.) v určitých lokalitách USA, Afriky a Asie
b) oportunní infekce, způsobené saprofytickými houbami (Aspergillus, Candida), které za normálních okolností jsou přítomné v ústní dutině. Stávají se patogenními u imunodeficních stavů různého původu. S mykotickou pneumonií se můžeme dále setkat u nemocných po dlouhodobé kombinované antibioterapii nebo nemocných léčených cytostatiky. Ve všech těchto případech se jedná o sekundární onemocnění, resp. komplikaci jiného základního onemocnění či prováděné terapie. S primární mykózou se za našich podmínek v Evropě setkáváme zřídka a je nutné s touto možností počítat jen u osob, které se vracejí z dříve uvedených endemických oblastí.
Mezi sekundární plicní mykózy řadíme:
a) Kandidóza
Candida albicans patří do běžné flory dutiny ústní u 20% zdravých. K invazi
do plic dochází jen u imunokompromintovaných hostitelů.
b) Aspergilóza
Aspergillus fumigatus, flavus a niger je někdy příležitostným saprofytem na
sliznici horních cest dýchacích. Za určitých podmínek může však působit jako
alergen nebo invazní patogen a vyvolat odlišná onemocnění. V převážné většině
(90%) je patogen Aspergillus fumigatus.
1) Za vhodných lokální podmínek aspergilus osidluje preformované dutiny a zde
vykazuje saprofytický růst bez invaze do tkání. Vytváří tzv. aspergilom, který
je nejběžnější formou aspergilózy. Houbovitá mycelia vytváří v dutině (bronchiektázie,
cysta) obraz kulovitého útvaru tzv. mycetom s typickým srpkem vzduchu mezi stěnou
dutiny a vlastním mycelotomem. Tento typický rentgenový obraz může být po stránce
klinické provázen hemoptýzou, která vzniká mechanicky tlakem mycetomu na stěnu
dutiny. Nejvhodnější léčbou aspergilomu je chirurgická revize, terapie antimykotiky
je bez velkého efektu.
2) Aspergilus působí jako alergen, vyvolávající u disponovaných jedinců (atopici)
aspergilové (extrinsic) astma nebo alergickou bronchopulmonální aspergilózu.
Aspergilus může však při nadměrné či protrahované expozici vyvolat i u normálního
jedince ( neatopik) exogenní alergickou alveolitis (EAA). Aspergilové astma
ani EAA nevybočují z rámce daného onemocnění. V RTG obraze jsou patrné prchavé
plicní infiltráty (migrující pneumonie). Zvýšená viskozita hlenu vede někdy
k tvorbě tzv. hlenových zátek, které obturují segmentální bronchy a mohou tak
při déle trvající obstrukci vytvářet centrální bronchiektázie. Diagnózu podporuje
expektorace hlenových zátek, přítomnost protilátek. Terapeuticky jsou indikovány
kortikosteroidy se sledováním hladiny IgE, Intal.
3) U imumodeficitních stavů nabývá aspergilus schopnost infiltrativního růstu,
invaze do tkání. Vznikají tak:
a) akutní invazívní plicní aspergilóza
b) chronická nekrotizující plicní aspergilóza
Na obě tato neobvyklá onemocnění je nutné pomýšlet, pokud u imunodeficitního
hostitele trvá febrilní stav a RTG projevy (infiltrace s případnými rozpady)
i přes adekvátní antibioterapii. Jednoznačnou diagnózu umožňují jen invazívní
metody (bronchoalveolární laváž, transbronchiální plicní biopsie).
Terapie: úprava imunodeficitu, Amfotericin B, Flucitosin, případně plicní resekce
u lokalizovaných změn.
c) kryptokokóza
Spory Cryptococcus neoformans se nachází v ptačím prachu a mohou tak inhalační
cestou infikovat plíce jak zdravého hostitele, tak imunodeficitního nemocného.
V RTG obraze je bronchopneumonická infiltrace nebo vznikají kulovité stíny s
tendencí k rozpadům. Rentgenová, stejně jako klinická manifestace nevytváří
charakteristický obraz. Průkaz patogenu v postižené tkáni je možný pomocí invazivních
metod (transparientální aspirační biopsie nebo plicní biopsie při torakotomii).
Terapie: antimykotika, eventuelně chemická revize
1.4. Parazitární záněty plic
Vyvolávajícím agens jsou protozoa (améba, toxoplazma, pneumocystis) nebo červi
(echinokokus, ascarides). Paraziti mohou kolonizovat plíce a vytvářet cysty,
granulomy, abscesy nebo navodit reakce přecitlivělosti s rozvojem migrující
pneumonie s průchodnou eosinofilií. Podezření na parazitární plicní onemocnění
vzniká na základě zjišťované krevní eosinofilie v kombinaci s RTG nálezem. Nález
parazitů ve sputu, stolici, případně ve tkáni diagnózu potvrzuje.
Z této skupiny onemocnění je nejzávažnější pneumonie způsobená Pneumocystis
carini, která je častou infekční komplikací u AIDS (60-70%). Mezi symptomy dominuje
namáhavá dušnost, teplota, suchý kašel. Tyto subjektivní potíže jsou podpořeny
zjišťovanými abnormalitami funkčními (restriktivní porucha ventilace, snížení
difúzní kapacity plicní, hypoxemie). RTG obraz vykazuje oboustrannou intersticiální
infiltraci parahilózně. Izotopové vyšetření galiem 67 je abnormální téměř ve
sto procentech.
Diagnóza je ověřena nálezem Pneumocystis carini ve sputu, v lavážní tekutině
získané provedením bronchoalveolární laváže (BAL) nebo průkazem parazita při
transbronchiální plicní biopsii.
Terapie spočívá v aplikaci pentamidinu nebo trimetroprim-sulfamethoxazolu, prognóza
je i přes tuto léčbu nepříznivá.
(Pro celistvost uvádím ve zkratce neinfekční pneumonie)
2. Neinfekční pneumonie
2.1. Aspirační pneumonie – nastává při vdechnutí zvratků či cizího tělesa.
Léčí se oxygenoterapií či intubací s mechanickou ventilací
2.2. Inhalační pneumonie – je následkem vdechnutím plynů, par či kouře; nastává
u průmyslových nehod; může vzniknout plicní edém; pozdním následkem je někdy
vznik plicní fibrózy. Terapie je symptomatická.
2.3. Postradiační pneumonie – dochází k ní při léčbě rakoviny plic radiací,
vzniká akutní pneumonie – dušnost, kašel, teplota; postradiační fibróza. Terapie
spočívá v aplikaci kortikosteroidů; dobrý účinek v akutním stadiu.
Hypersenzitivní pneumonie – exogenní alergická alveolitida (EAA) – projevuje
přecitlivělostí plicního parenchymu; skupiny onemocnění se jmenují většinou
podle profese nemocného (farmářské plíce, sladovnické plíce, plíce loupačů javorové
kůry, plíce kožešníků, plíce šňupajících...) Terapie: vyvarovat se další expozice
– tj. změna zaměstnání či opatření (maska...), někdy kortikosteroidy.